Vertigem posicional paroxística benigna

Vertigem posicional paroxística benigna

Vertigem posicional paroxística benigna

22 de novembro de 2019

Sinônimos de vertigem posicional paroxística benigna

BPPV.

Discussão geral

Sumário

A vertigem da posição paroxística benigna (VPPB) é um distúrbio caracterizado por breves e recorrentes episódios de vertigem. A vertigem é uma sensação de girar, girar ou girar. Os indivíduos costumam sentir como se a sala estivesse se movendo ou girando e podem perder o equilíbrio e ter dificuldade para ficar em pé ou andar. Durante os episódios de vertigem, os indivíduos afetados também costumam ter movimentos oculares anormais (nistagmo). A VPPB é mais frequentemente desencadeada por mudanças rápidas, às vezes inesperadas, na posição da cabeça. A gravidade do distúrbio varia. Em alguns casos, causa apenas sintomas leves, enquanto em outros pode causar sintomas mais graves e até debilitantes. A VPPB pode desaparecer sozinha apenas para retornar semanas ou meses depois. A maioria dos indivíduos afetados pode ser tratada de maneira fácil e eficaz por métodos não invasivos, como manobras de reposicionamento do canalito (ou canalolito). No entanto, a VPPB pode se repetir mesmo após tratamento eficaz. Acredita-se que a VPPB seja causada pelo deslocamento ou erosão de pequenos cristais de carbonato de cálcio no ouvido interno. Esses minúsculos cristais se originam das estruturas sensoriais da gravidade e se tornam inapropriadamente localizados em um dos três canais semicirculares, que são pequenos tubos interligados e em loop que servem para detectar movimentos da cabeça e que ajudam a manter o equilíbrio do corpo. A causa exata e subjacente desse deslocamento nem sempre é conhecida (idiopática). As recorrências são possíveis porque o cálcio adicional pode ficar desalojado. As manobras de tratamento movem as partículas de cálcio de volta ao vestíbulo principal, a câmara da qual eles se originaram, que interrompe a vertigem. No entanto, as manobras não impedem o derramamento de cristais de cálcio adicionais no futuro.

Introdução

A VPPB foi identificada como uma entidade clínica desde o final do século XIX. O termo benigno significa que o distúrbio não é progressivo e não é considerado grave. Embora rotulada como benigna, a VPPB pode interromper as atividades diárias de uma pessoa e afetar a qualidade de vida. O termo paroxístico significa que os episódios surgem repentina e frequentemente imprevisivelmente. O termo posicional significa que o distúrbio depende de uma mudança na posição da cabeça. A VPPB é uma das causas mais comuns de vertigem.

Sinais e sintomas

O início de um episódio de VPPB é geralmente repentino após alterações na posição da cabeça. Frequentemente, movimentos comuns, como virar de lado, deitar, olhar para cima, inclinar-se ou inclinar-se, podem causar um episódio. A gravidade do distúrbio pode variar muito de uma pessoa para outra. Os fatores que podem afetar a gravidade incluem a velocidade do movimento da cabeça, o volume de cristais de cálcio que são movidos e a sensibilidade inata de uma pessoa ao movimento. Para algumas pessoas, apenas uma leve mudança de posição da cabeça pode causar sintomas. Nesses casos, essa sensibilidade extrema pode causar vertigem quase constante. Em outros indivíduos, o distúrbio, apesar de uma rápida mudança de posição da cabeça, pode produzir apenas sintomas leves. Em alguns indivíduos afetados, os sintomas podem ser causados ​​apenas por movimentos específicos muito precisos.

A vertigem em indivíduos com VPPB geralmente dura menos de 60 segundos. A vertigem pode levar a instabilidade e perda de equilíbrio. Podem surgir sintomas adicionais, incluindo tontura, tontura, náusea, vômito e visão turva. Náuseas ou sensação de náusea podem persistir por um curto período de tempo, mesmo após a sensação de vertigem.

Um achado comum associado à VPPB é o nistagmo, um distúrbio do movimento ocular caracterizado por movimentos oculares rápidos e involuntários. Os olhos podem ser descritos como pulando ou se contorcendo em certas direções. O nistagmo associado à VPPB é fatigável, o que significa que, se alguém repetir a mudança de posição que induziu a vertigem e o nistagmo originais, após o tempo, o nistagmo diminui em frequência e gravidade.

O tipo de nistagmo, definido pela direção dos movimentos oculares anormais, pode variar dependendo de qual dos três canais semicirculares do ouvido interno está envolvido. Os três canais são conhecidos como canais posterior, horizontal e anterior. Alguns pesquisadores subdividem a VPPB em VPPB posterior, horizontal e horizontal anterior e com base no canal específico envolvido. A maioria dos casos de VPPB envolve o canal posterior, também conhecido como clássico.

Causas

Em alguns pacientes, a causa exata exata da VPPB é desconhecida (idiopática). Os pesquisadores acreditam que a maioria dos casos de VPPB é causada por anormalidades que afetam o ouvido interno. O ouvido interno contém a cóclea, que converte a pressão sonora do ouvido externo em impulsos nervosos enviados ao cérebro através do canal auditivo. O ouvido interno também contém os canais semicirculares. O fluido se move através desses canais, permitindo que o cérebro detecte movimentos da cabeça.

Duas estruturas adicionais encontradas no ouvido interno são o utrículo e o sáculo (órgãos do otólito). O utrículo e o sáculo são sacos ou cavidades cheios de líquido que monitoram os vários movimentos da cabeça e detectam a posição da cabeça em relação à gravidade. O utrículo e o sáculo contêm pequenos cristais de carbonato de cálcio. Por razões desconhecidas, em indivíduos com VPPB esses cristais se desalojam e caem nos canais semicirculares. Dentro dos canais, esses cristais podem estimular o órgão de detecção especializado dos tubos do ouvido interno, chamados cúpula. Isso faz com que o corpo seja sensível a certas alterações na posição da cabeça que normalmente não causariam tontura. Basicamente, o cérebro recebe poderosos sinais nervosos assimétricos que se assemelham ao tipo de assimetria associada à rotação.

Duas teorias específicas propostas em relação à causa subjacente da VPPB são as teorias de canalitíase e cupulolitíase. Esses mecanismos propostos não são mutuamente exclusivos e existem evidências científicas de que ambos ocorrem, mas a canalitíase é mais comum que a cupulolitíase. Canalitíase refere-se a cristais de cálcio que são livremente móveis dentro dos canais semicirculares e, sempre que a cabeça muda de posição, esses cristais se movem através do canal. À medida que esses cristais se movem, acredita-se que eles arrastam o fluido dentro dos canais, conhecido como endolinfa, por trás deles. À medida que a endolinfa se move pelos canais, estimula as células ciliadas da cúpula, causando vertigem e nistagmo. Quando a cabeça não está se movendo, os cristais (e, portanto, a endolinfa) também não se movem. Consequentemente, não há estimulação da cúpula e nem vertigem ou nistagmo associado. Acredita-se que esses cristais acabem se dissolvendo ou voltando ao vestíbulo (a cavidade na entrada de um dos canais). A canalitíase parece explicar melhor a maioria dos casos de VPPB.

Cupulolitíase refere-se a cristais que ficaram presos ou presos à cúpula em um dos três canais semicirculares, geralmente no canal posterior. Acredita-se que a VPPB causada por cupulolitíase seja responsável pelos casos mais persistentes de VPPB que não respondem tão bem aos tratamentos de posicionamento.

Nem as teorias da canalitíase nem da cupulolitíase abordam por que os cristais se desalojam. Existem muitas teorias diferentes sobre quais condições podem fazer com que os cristais se desalojem e entrem nos canais semicirculares. Tais condições incluem traumatismo craniano, cirurgia, infecções crônicas do ouvido médio (otite média), resfriado ou infecção grave ou neurite vestibular. Existem algumas associações possíveis com osteoporose.

Fatores adicionais que podem predispor indivíduos à VPPB incluem alcoolismo, inatividade, idade e certos distúrbios do sistema nervoso central. Em muitos casos, nenhuma causa precipitante pode ser identificada (idiopática).

Populações afetadas

A prevalência de VPPB ao longo da vida é de cerca de 2,4% e outras estimativas variam de 10 a 64 por 100.000 pessoas na população em geral. No entanto, muitos médicos acreditam que o distúrbio é frequentemente diagnosticado incorretamente e que a frequência real pode ser maior. A VPPB afeta mais frequentemente os idosos com idade de início de pico na sexta década. O distúrbio pode afetar indivíduos de qualquer idade, mas é bastante incomum em menores de 20 anos de idade. Acredita-se que as mulheres sejam afetadas pelo menos duas vezes mais que os homens.

Distúrbios relacionados

Os sintomas dos seguintes distúrbios podem ser semelhantes aos do BBPV. As comparações podem ser úteis para um diagnóstico diferencial.

A doença de Meniere é um distúrbio caracterizado por vertigem recorrente, perda auditiva unilateral e zumbidos no ouvido afetado (zumbido). Está associado ao inchaço (dilatação) do labirinto membranoso (hidropisia endolinfática) no ouvido. Os ataques de vertigem na doença de Meniere aparecem repentinamente e geralmente duram algumas horas. A vertigem consiste na sensação de que a sala ou os objetos estão girando em torno de um indivíduo afetado. A tontura geralmente diminui gradualmente. Os ataques podem ser vertiginosos, geralmente associados a náuseas e vômitos. Os indivíduos afetados podem ter uma sensação recorrente de plenitude ou pressão no ouvido afetado, e a audição tende a flutuar. Ao longo dos anos, a audição pode piorar progressivamente. O zumbido geralmente se desenvolve no lado afetado e pode ser mais intenso antes ou durante um ataque de vertigem. Usualmente, um ouvido é afetado, mas ambos estão envolvidos em 10 a 15% dos indivíduos com doença de Meniere.

A labirintite é um distúrbio caracterizado por inflamação e inchaço do ouvido interno. O labirinto membranoso é a série de tubos e cavidades interconectados dentro do ouvido interno. A labirintite é uma condição inflamatória, provavelmente causada por um dos muitos vírus possíveis e leva à vertigem que é evocada pelos movimentos da cabeça. A vertigem pode resultar em perda de equilíbrio. Náuseas e vômitos também podem ocorrer. A perda auditiva no ouvido afetado é típica. A labirintite é geralmente causada por infecção viral e muito menos comumente por infecção bacteriana.

A neurite vestibular é muito semelhante à labirintite, exceto que a audição não é afetada. Como a labirintite, geralmente é causada por infecção viral do nervo vestibular da orelha. Como algumas infecções virais podem causar inflamação irregular do nervo vestibular e labirinto, alguns propuseram que o termo neurolabirintite seja usado para incluir tanto a labirintite quanto a neurite vestibular. O nervo vestibular transporta informações do ouvido interno para o cérebro sobre o movimento da cabeça. Existem dois ramos nervosos vestibulares e, quando um deles é afetado por uma infecção, leva ao desequilíbrio e vertigem. A neurite vestibular pode seguir uma infecção viral do trato respiratório superior.

Um neuroma acústico, também conhecido como schwannoma vestibular, é um raro crescimento benigno (não canceroso) que se desenvolve no oitavo nervo craniano. Esse nervo corre do ouvido interno para o cérebro e é responsável pela audição e pelo equilíbrio (equilíbrio). Não existe um padrão ou padrão típico de desenvolvimento de sintomas, embora a perda auditiva em um ouvido (unilateral) seja o sintoma inicial em aproximadamente 90% dos casos. Achados adicionais incluem zumbido nos ouvidos (zumbido) e tontura. Os sintomas de um neuroma acústico ocorrem a partir do tumor pressionando contra o oitavo nervo craniano e interrompendo sua capacidade de transmitir sinais nervosos ao cérebro. Um neuroma acústico não é canceroso (maligno); não se espalha para outras partes do corpo. A razão pela qual um neuroma acústico se forma é desconhecida.

Existem distúrbios ou condições adicionais que podem causar vertigem, incluindo enxaquecas, traumatismo craniano e fluxo sanguíneo reduzido no cérebro, como pode ser causado por acidente vascular cerebral, hemorragia cerebelar ou outras condições semelhantes. A síndrome de Mal de Debarquement, um distúrbio raro e pouco compreendido, é caracterizada por uma sensação de balanço e / ou desequilíbrio que persiste por um período excessivo de tempo após um cruzeiro no oceano, voo de avião ou outra experiência de movimento.

Diagnóstico

Um diagnóstico de VPPB é baseado na identificação de sintomas característicos, uma história detalhada do paciente e uma avaliação clínica completa. Os indivíduos afetados geralmente têm um histórico de episódios de vertigem.

Testes clínicos e avaliação

Os indivíduos afetados serão submetidos a um teste Dix-Hallpike. Durante esse teste, um indivíduo afetado senta-se, com as pernas estendidas, em uma mesa de exame. O médico girará a cabeça aproximadamente 30 a 45 graus e, em seguida, ajudará a pessoa a deitar-se rapidamente de costas (posição supina). Em indivíduos com VPPB, isso levará a um episódio característico de nistagmo e / ou vertigem. O momento e a aparência dos movimentos oculares ajudarão o médico a determinar a causa da vertigem. O teste de Dix-Hallpike pode diferenciar vertigem causada por um problema no cérebro e vertigem causada por um problema no ouvido interno. O padrão específico do nistagmo informa ao médico qual dos três canais semicirculares do ouvido interno está envolvido em um caso individual.

Em alguns casos em que o diagnóstico está em dúvida, os indivíduos afetados podem ser submetidos a um teste como ressonância magnética (RM) para descartar outras condições. Uma ressonância magnética usa um campo magnético e ondas de rádio para produzir imagens transversais de órgãos e tecidos corporais específicos, como no cérebro ou no ouvido.

Em alguns casos, um médico pode usar um teste chamado videonistagmografia (VNG) ou videonistagmografia (VNG), que registra os movimentos voluntários e involuntários dos olhos. Durante esse exame, eletrodos são colocados ao redor dos olhos (ENG) ou óculos com câmeras são colocados sobre os olhos (VNG). Ambas as técnicas registram movimentos oculares seguindo estímulos diferentes, como olhar para uma luz, mover a cabeça para diferentes posições e estimular o ouvido interno e o tecido próximo, geralmente por água fria ou morna (ou ar). As informações podem ser analisadas por um computador e isso pode determinar se há um distúrbio no funcionamento normal do equilíbrio do ouvido interno.

Terapias padrão

Tratamento

Indivíduos com VPPB podem ser tratados com manobras de reposicionamento do canal, em que a cabeça é submetida a uma série de movimentos específicos projetados para deslocar os cristais (otólitos) dos canais semicirculares e voltar ao vestíbulo. Quando os cristais estão de volta ao vestíbulo, eles geralmente são reabsorvidos em questão de dias. As manobras podem precisar ser repetidas. São necessárias manobras diferentes, dependendo de qual dos três canais semicirculares está envolvido. As manobras de reposicionamento do canalith costumam ser altamente eficazes no tratamento da VPPB, embora a condição possa se repetir frequentemente em um ano. As manobras de reposicionamento da Canalith são realizadas inicialmente no consultório médico, mas os indivíduos afetados podem aprender as manobras para executá-las em casa. Durante a terapia.

A manobra de Epley é uma manobra comum de reposicionamento do canal. A manobra de Epley é um ciclo de cinco posições que é repetido até que não sejam observados sinais de nistagmo. Os pacientes são sentados em uma mesa de exame com a cabeça voltada 45 graus em direção à orelha afetada. Os pacientes são então inclinados de volta para a mesa com a cabeça pendurada no final. A cabeça é então girada lentamente em direção à orelha não afetada. Os pacientes são então virados de lado e a cabeça é girada de volta para a orelha afetada. O paciente é então levado de volta à posição sentada. Manobras de reposicionamento de canalitos, como a de Epley, são uma terapia relativamente simples, não invasiva e eficaz para indivíduos com VPPB. O tratamento da VPPB típica do lado direito pode ser visto no Youtube aqui.

Outras manobras de reposicionamento de canais usadas para tratar indivíduos com VPPB incluem a manobra libertadora de Semont e para a variante menos comum de canal horizontal da VPPB, a manobra de Lempert ou Gufoni. Essas manobras também podem ter pequenas variações e alguns desses tratamentos podem ser vistos no Youtube aqui.

Alguns indivíduos afetados podem ser encaminhados para terapia de reabilitação vestibular (VRT). VRT é o uso de exercícios específicos projetados para compensar deficiências do ouvido interno. Embora essa técnica possa coincidentemente melhorar a VPPB, ela realmente pretende promover a adaptação do cérebro à perda da função de equilíbrio relacionada à orelha interna de um lado. Um terapeuta físico ou ocupacional desenvolverá um plano de tratamento adaptado a um indivíduo com base em um exame completo. Basicamente, os indivíduos afetados realizarão uma série de exercícios ou posturas que, com o tempo, diminuirão seus sintomas. Inicialmente, os exercícios podem piorar temporariamente os sintomas. No entanto, se os indivíduos afetados persistirem com suas instruções, a RVT geralmente leva a uma diminuição da gravidade dos sintomas ou ao desaparecimento completo dos sintomas. Em alguns casos.

Algumas pessoas com VPPB podem optar pela espera vigilante, o que significa não tratar a condição e esperar que os sintomas sejam resolvidos espontaneamente. Parece pouco fazer sentido, pois o tratamento é tão rápido e fácil. Além disso, a resolução dos sintomas pode levar semanas ou meses em alguns indivíduos.

Alguns indivíduos afetados podem receber medicamentos supressores vestibulares (por exemplo, meclizina ou diazepam) que podem ajudar a aliviar certos sintomas da VPPB, como sensação de rotação ou náusea. No entanto, a terapia medicamentosa para a VPPB em si é geralmente ineficaz e geralmente não é recomendada porque as manobras de reposicionamento do canal com água são muito eficazes.

Em casos raros, indivíduos com VPPB podem ser tratados com cirurgia. A frequência da cirurgia como tratamento para a VPPB diminuiu nos últimos anos. A cirurgia para VPPB é reservada para indivíduos que não respondem a opções de tratamento menos invasivas e para os quais os sintomas são recorrentes e problemáticos (VPPB intratável). O procedimento mais comum usado é tapar (ocluir) o canal semicircular posterior, a fim de evitar que os cristais causem deflexão e estimulação da cúpula. Outro procedimento, chamado neurectomia singular, também foi discutido na literatura médica como uma terapia potencial para a VPPB intratável. Durante uma neurectomia singular, um cirurgião corta um nervo específico para o canal semicircular posterior, eliminando assim os sinais anormais transmitidos pelo ouvido interno. Isso faz com que os sintomas melhorem. Contudo, A neurectomia única é um procedimento difícil e raramente é realizado porque apresenta um risco de perda auditiva. O entupimento do canal é usado com mais frequência nos casos raros que requerem intervenção cirúrgica. Embora também tenha um risco de perda auditiva associada, a perda auditiva geralmente é temporária (transitória). A terapia cirúrgica não é considerada para a VPPB, exceto como último recurso.


Fonte, crédito e publicação: rarediseases.org.