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Pneumonia eosinofílica aguda - Tudo sobre

Pneumonia eosinofílica aguda - Tudo sobre

05 de agosto de 2019

Sinônimos de pneumonia eosinofílica aguda

AEP.

IAEP.

Pneumonia eosinofílica aguda idiopática.

Discussão geral

Resumo

A pneumonia eosinofílica aguda (PEA) é uma doença rara, caracterizada pelo rápido acúmulo de eosinófilos nos pulmões (eosinofilia pulmonar). Os eosinófilos são um tipo de glóbulo branco e fazem parte do sistema imunológico. Eles geralmente são produzidos em resposta a alérgenos, inflamação ou infecção (especialmente os parasíticos) e são particularmente ativos no trato respiratório. Os sintomas comuns associados ao PEA incluem falta de ar progressiva (dispnéia) de início rápido e, possivelmente, insuficiência respiratória aguda, tosse, fadiga, sudorese noturna, febre e perda de peso não intencional. A causa exata do distúrbio é desconhecida (idiopática) em muitos pacientes, no entanto, mudanças recentes nos hábitos de fumar e consumo de drogas podem desencadear a doença. O resultado é favorável com corticosteróides, sem recidiva.

Introdução

AEP foi descrita pela primeira vez como uma entidade distinta na literatura médica em 1989. AEP é classificada como uma forma de doença pulmonar eosinofílica, um grande grupo de doenças pulmonares intersticiais. AEP é diferente da pneumonia eosinofílica crônica (CP), que é marcada por uma progressão mais lenta, falta de progressão para insuficiência respiratória aguda, recaídas frequentes e frequentemente associada à asma.

Sinais e sintomas

AEP é caracterizada por um início súbito e rápido dos sintomas geralmente dentro de 1-7 dias. No entanto, em alguns casos, os sintomas podem se desenvolver menos rapidamente ao longo de um mês. AEP frequentemente se desenvolve em indivíduos jovens e saudáveis. Os sintomas associados são inespecíficos e podem incluir febre, tosse, dificuldade em respirar (dispneia) e dor no peito. Os sintomas menos comuns incluem fadiga, dores musculares (mialgia), dores nas articulações e desconforto abdominal ou dor.

AEP pode progredir rapidamente para insuficiência respiratória aguda. A insuficiência respiratória aguda ocorre quando o nível de oxigênio no sangue diminui gravemente (hipoxemia), resultando potencialmente em complicações respiratórias com risco de vida. Isso pode ocorrer dentro de alguns dias ou mesmo dentro de horas em indivíduos com AEP. Aproximadamente dois terços dos indivíduos podem necessitar de ventilação mecânica.

O PEA é um distúrbio extremamente raro e pode ser confundido com pneumonia infecciosa, especialmente na ausência de contagem diferencial de células no lavado broncoalveolar. À medida que os PEA se tornam mais conhecidos e os indivíduos mais afetados são identificados, os pesquisadores devem ser capazes de obter uma melhor compreensão clínica do transtorno. Por exemplo, alguns pesquisadores acreditam que casos mais leves de PEA existem, mas podem não ser diagnosticados, pois podem melhorar espontaneamente. Esses casos leves podem causar sintomas menos graves e complicações.

Causas

A causa do IAEP é desconhecida (idiopática). Os pesquisadores acreditam que o AEP se desenvolve devido a um agente desencadeante não específico, não identificado, que faz com que o corpo produza eosinófilos e os recrute para os pulmões. A razão exata para a superprodução e acumulação de eosinófilos é desconhecida.

Diversos fatores ambientais, incluindo fatores ocupacionais, têm demonstrado desencadear AEP, incluindo exposição à poeira e fumaça. É improvável que um único fator ambiental cause o AEP. Muito provavelmente, múltiplos fatores são necessários para o desenvolvimento do distúrbio, com associação de uma condição desencadeante em um indivíduo predisposto. O fator desencadeante no PEA pode ser diferente de um indivíduo para outro.

Em muitos casos, acredita-se que o tabagismo desempenha um papel fundamental no desenvolvimento do distúrbio, especificamente em indivíduos que haviam começado a fumar nos últimos três meses antes do início do distúrbio, terem retomado o tabagismo após a cessação temporária ou aumentou o número de cigarros fumados diariamente. Vários relatos na literatura médica demonstraram uma associação entre tabagismo e AEP “idiopático” em um subgrupo de indivíduos afetados. O papel exato que o tabagismo desempenha no desenvolvimento do PEA nesses casos não é totalmente compreendido.

Fatores ocupacionais que foram mostrados para desencadear AEP são numerosos e variados; eles têm em comum uma exposição geralmente importante às poeiras inaladas. Esses casos sugerem que a respiração em algum tipo de contaminante ou agente inalatório que induz dano aos pulmões pode desencadear AEP.

Relatórios adicionais na literatura médica ligaram alguns casos de PEA ao uso de vários medicamentos. Os casos induzidos por medicamentos têm sido associados à minociclina, daptomicina e velafaxina, um antidepressivo e outros (www.pneumotox.com). Novas causas continuam a ser descritas.

Alguns pesquisadores acreditam que as citocinas (proteínas especializadas secretadas de certas células do sistema imunológico que estimulam ou inibem a função de outras células do sistema imunológico) podem desempenhar um papel no desenvolvimento de distúrbios eosinofílicos. A interleucina-5 (IL-5) é uma citocina que é conhecida por ser um regulador do desenvolvimento e função dos eosinófilos. A IL-5 também suprime a desintegração normal (apoptose) dos eosinófilos, resultando em sua acumulação nos pulmões e na corrente sanguínea. Mais pesquisas são necessárias para determinar o exato papel e mecanismo dos agentes que desencadeiam o PEA no contexto apropriado.

Populações afetadas

AEP afeta os machos aproximadamente duas vezes mais que as fêmeas. Menos de 200 casos foram relatados na literatura médica e a prevalência exata é desconhecida. AEP pode afetar indivíduos de qualquer idade, mas ocorre mais frequentemente em indivíduos entre 20-40 anos de idade.

Transtornos relacionados

Os sintomas dos distúrbios a seguir podem ser semelhantes aos do AEP. Comparações podem ser úteis para um diagnóstico diferencial.

A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é um tipo grave de disfunção pulmonar aguda, que afeta todos ou a maioria dos dois pulmões, que ocorre como resultado de doença ou lesão. Embora às vezes seja chamado de síndrome do desconforto respiratório do adulto, também pode afetar crianças. Os principais sintomas podem incluir dificuldades respiratórias (dispneia), respiração rápida (taquipnéia), respiração excessivamente profunda e rápida (hiperventilação) e níveis insuficientes de oxigênio no sangue circulante (hipoxemia). A SDRA pode se desenvolver em conjunção com infecção generalizada no corpo (sepse) ou como resultado de pneumonia, trauma, choque, queimaduras graves, aspiração de alimento para o pulmão, múltiplas transfusões de sangue e inalação de gases tóxicos, entre outras coisas. Geralmente se desenvolve dentro de 24 a 48 horas após a doença ou lesão original e é uma emergência médica. Pode progredir para falha de outros órgãos.

A pneumonia é uma infecção dos pulmões. Sintomas como febre, tosse, grandes quantidades de produção de muco (expectoração), fluido no espaço ao redor dos pulmões (pleurisia) e / ou calafrios ocorrem. Dor no peito, dor de cabeça, diarreia, dor de garganta e bolhas de febre também podem se desenvolver. Falta de ar, dificuldade em respirar, diminuição da tolerância ao exercício e suores noturnos são característicos. A pneumonia frequentemente ocorre em adultos de meia-idade a idosos com várias doenças subjacentes. No entanto, pode ocorrer em pessoas de todas as idades, estatisticamente mais frequentemente no inverno e início da primavera. A pneumonia pode ser causada por várias bactérias, vírus e outros agentes infecciosos. AEP pode potencialmente ser confundido com pneumonia infecciosa.

Diagnóstico

Um diagnóstico de PEA baseia-se na identificação de sintomas característicos, um histórico detalhado do paciente, uma avaliação clínica completa e uma variedade de testes especializados, especialmente o lavado broncoalveolar (LBA). A presença de outras causas de eosinofilia pulmonar, como infecções parasitárias ou exposição a certos medicamentos, deve ser sistematicamente investigada.

Exames

Um exame conhecido como BAL é fundamental no diagnóstico de PEA. Durante um LBA, um tubo estreito (broncoscópio flexível) é deslizado pela traqueia para os pulmões e uma solução estéril é passada através do tubo lavando as células (lavando). Este fluido é coletado por aspiração e, em seguida, o tubo é removido, permitindo que as células sejam estudadas. O líquido de LBA em indivíduos com PEA revela níveis anormalmente altos de eosinófilos (acima de 25%). A broncoscopia de fibra óptica é realizada sob anestesia local; é realizado através do tubo intratraqueal em pacientes com ventilação mecânica. Os gases sanguíneos arteriais demonstram hipoxemia frequentemente grave, que pode refletir desvio da direita para a esquerda no pulmão consolidado.

Técnicas de imagem específicas podem ser usadas para ajudar a confirmar o diagnóstico de PAA, incluindo radiografia de tórax, no entanto, anormalidades não são específicas. Radiografias de tórax em indivíduos com PEA geralmente mostram linhas brancas ou manchas nebulosas (infiltrados) nos pulmões. A TC de tórax mostra consolidação bilateral alveolar, com derrame pleural bilateral associado de gravidade leve a moderada, e espessamento dos septos interlobulares sugestivos da doença.

Durante a fase aguda, os testes de função pulmonar geralmente mostram um padrão restrito.

Terapias padrão

Tratamento

Indivíduos com AEP respondem em poucos dias a altas doses de corticosteróides, que geralmente são prescritos por duas semanas. A terapia com corticosteróides é iniciada somente após uma causa infecciosa de eosinofilia pulmonar ter sido descartada. Dentro da literatura médica, a dose e a duração da terapia com corticosteróides variaram muito, com uma série recente sugerindo que um tratamento de duas semanas é suficiente. Não há dose padronizada para terapia com corticosteroides em indivíduos com PEA. Indivíduos relatados na literatura médica receberam inicialmente corticosteroides intravenosos, seguidos de administração oral posteriormente. Em alguns casos, o AEP melhora sem qualquer tratamento (remissão espontânea). Não há recaída após o término da terapia com esteróides. O prognóstico a longo prazo é excelente.

Como o distúrbio geralmente progride rapidamente, muitos indivíduos precisam ser admitidos em uma unidade de terapia intensiva para receber suporte respiratório. O suporte respiratório pode consistir em ventilação mecânica invasiva ou não invasiva. A ventilação invasiva fornece suporte respiratório através do tubo intratraqueal. A ventilação não invasiva que fornece suporte respiratório através de um ventilador e uma máscara nasal ou facial pode ser suficiente para suportar a ventilação até que uma melhora rápida seja observada com corticosteroides, e o desmame se torne possível (geralmente em menos de uma semana).


Informações adicionais

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Crédito: rarediseases.org.
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