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Aracnoidite - Tudo sobre essa doença rara

Aracnoidite - Tudo sobre essa doença rara

09 de setembro de 2019

Discussão geral

Sumário

A aracnoidite é uma inflamação da camada média (aracnoide) das meninges, que é a cobertura protetora que envolve o cérebro, a medula espinhal e as raízes nervosas da cauda equina. As meninges (cobertura do canal medular) são tecidos conjuntivos compostos principalmente por colágeno e elastina. Lesões, traumas, tumores ou infecções podem causar inflamação da camada aracnóide em qualquer local. Sabe-se agora que distúrbios genéticos e autoimunes causam dissolução e degeneração da camada aracnóide.

A aracnoidite é conhecida desde o século 19, quando sua principal causa foram infecções, principalmente tuberculose e sífilis. O rótulo notório e medroso da aracnoidite decorre da incapacidade de tratar ou melhorar a condição, uma vez estabelecida. No passado e sem tratamento disponível, esse distúrbio causava dor insuportável, paralisia, imobilidade, incontinência, insuficiência adrenal e morte precoce. Por isso, sua reputação é "sem esperança e intratável". Durante o século 20, a principal causa de aracnoidite foi o uso de corantes insolúveis à base de óleo que foram injetados no líquido espinhal para melhorar a visão dos raios X, chamados mielogramas, para fins de diagnóstico. Neste século, a aracnoidite adesiva (AA) é a condição mais preocupante. É causada pela aderência ou "colagem" das raízes nervosas da cauda equina ao revestimento do canal espinhal aracnóide por aderências. As principais causas de AA são anormalidades anatômicas e lesões genéticas, autoimunes e traumáticas.

Mais recentemente, os entendimentos científicos de neuroinflamação e neuroregeneração levaram ao desenvolvimento de protocolos de tratamento para AA. Enquanto antigamente vista como uma doença intratável, essa reputação não é mais verdadeira. Graças a várias descobertas científicas recentes, um processo ou protocolo de tratamento médico foi desenvolvido consistindo em 3 componentes básicos: (1) supressão da neuroinflamação; (2) promoção da neuroregeneração; e (3) controle da dor. Embora esteja em sua primeira geração, esse processo está se espalhando na prática médica e vem recebendo uma resposta mais positiva, embora anedótica. Sem dúvida, o processo melhorará com estudos controlados e uma experiência clínica mais difundida.

Introdução

A aracnoidite é simplesmente definida como inflamação da membrana aracnóide, que é a camada média das meninges, o tecido protetor de cobertura que envolve e envolve o cérebro e a medula espinhal. 1. A camada externa dessa cobertura é a dura-máter e a camada mais interna é chamado pia-máter. Como a camada aracnóide cobre todo o cérebro e a medula espinhal, a inflamação do aracnóide pode ocorrer em muitos locais, de várias causas. Trauma, infecção, hemorragia ou crescimento cancerígeno envolvendo a camada aracnóide podem causar inflamação e ser rotulados de acordo com sua causa e / ou localização anatômica. 2. Termos como aracnoidite cerebral, neoplásica ou torácica foram usados. Embora a camada aracnóide seja a camada mais envolvida no processo inflamatório, as outras duas camadas, a pia-máter e a dura-máter.

Graças à moderna tecnologia diagnóstica da ressonância magnética de contraste (RM), o termo aracnoidite adesiva lombar-sacral (AA) entrou em uso, e essa forma de aracnoidite é a principal preocupação dos tempos modernos. 6-8. Esse termo é aplicado quando uma ressonância magnética lombar-sacral mostra que algumas raízes nervosas da cauda equina se aglomeraram e formaram aderências à camada aracnóide da cobertura do canal espinhal (meninges). Essa condição retém, inflama e torna as raízes nervosas lombar-sacrais afetadas comprometidas e disfuncionais. Podem ocorrer comprometimentos neurológicos e dores graves e devastadoras, uma vez que as raízes nervosas se conectam e regulam os nervos do trato gastrointestinal, sistema urinário, órgãos sexuais e extremidades inferiores. Todos ou alguns podem se tornar prejudicados e disfuncionais quando a condução nervosa é bloqueada por danos inflamatórios nos nervos. Além de prejuízos neurológicos diretos e dor de nervos presos e danificados, o AA pode produzir comprometimento do fluxo do líquido espinhal e vazamento crônico ou "infiltração" através da camada dural para o tecido mole que circunda a coluna vertebral. Como o AA lombar-sacral é a forma mais prevalente de aracnoidite que produz incapacidade, sofrimento e dor graves, este relatório refere-se apenas a (AA), a menos que seja especificamente indicado.

História

A palavra "aracnóide" deriva da frágil teia de aranha da membrana aracnóide como aparência. 2. A aracnoidite como uma doença distinta foi reconhecida pela primeira vez em meados dos anos 1800. As causas comuns de aracnoidite foram as infecções por tuberculose e sífilis. O famoso neurologista francês Jean Martin Charcot registrou uma descrição do distúrbio em 1869.9 O Dr. Thomas Addison, médico britânico que descobriu a insuficiência adrenal, publicou suas descobertas em 11 pacientes autopsiados em 1855. 10. Dois desses casos apresentavam dor intensa e atrofia adrenal com depósitos de cálcio e líquidos ao redor da camada aracnóide. Isso sugeriu que a aracnoidite em estágio final de longa data era a provável causa de dor intensa e consequente insuficiência adrenal. O ano exato em que o distúrbio foi nomeado e creditado é incerto.

A primeira tentativa registrada de tratar a aracnoidite foi provavelmente em 1781, quando o Dr. John Fothergill, um famoso médico britânico, tratou um paciente com fortes dores nas costas e ciática, juntamente com outros sintomas compatíveis com a aracnoidite. 11. Os opioides não conseguiram aliviar a dor, mas um mercúrio mistura resultou em um resultado positivo. Em 1899, a primeira edição do Manual Merck listou medicamentos e medidas para meningite espinhal com anotações de que as recomendações eram para meningite crônica e tubercular. 12. Não foram feitas menos de 30 recomendações, incluindo banhos de ópio e água que ainda são usados ​​hoje. Em 1909, o neurocirurgião Sir Victor Horsley reconheceu que a inflamação das meninges é causada por infecção ou hemorragia.

A principal causa de aracnoidite mudou à medida que os agentes de tratamento de doenças infecciosas foram desenvolvidos nos anos 1900 para sífilis e tuberculose. Uma nova causa, no entanto, teve origem em cerca de 1930, quando corantes de óleo pouco solúveis foram infundidos no canal vertebral para melhorar a visualização dos raios-X para fins de diagnóstico. 2,3,13. Esses raios-x foram chamados mielogramas. Uma pequena porcentagem de pacientes que receberam esses corantes desenvolveu aracnoidite. A tecnologia de ressonância magnética (RM) foi desenvolvida em 1987. A RM substituiu progressivamente os corantes à base de óleo e, consequentemente, durante algum tempo, as aracnoidites pareciam desaparecer quase totalmente. Novos desenvolvimentos, no entanto, fizeram com que esse distúrbio reaparecesse nos tempos modernos. 6-8.

Desde o ano 2000, uma vida útil crescente, obesidade e estilo de vida sedentário, todos ajudaram a produzir distúrbios degenerativos da coluna vertebral. Traumas acidentais, como chicotadas devido a um acidente de carro ou lesões por esforço repetitivo devido a movimentos de realizar um trabalho ou praticar esportes, podem causar deterioração espinhal progressiva, com o tempo, também. Esses fatores, juntamente com intervenções médicas e cirúrgicas altamente técnicas, contribuíram para o surgimento de AA no mundo de hoje.

Sinais e sintomas

Curso natural do transtorno

Sem tratamento, a aracnoidite tem um curso natural um tanto imprevisível. Alguns casos podem resolver naturalmente e fazê-lo completamente, sem evidências de sua existência. 2,4,5. Uma vez estabelecido o AA, no entanto, ele pode ser classificado como leve, modesto, grave ou catastrófico. Um caso leve, por exemplo, é aquele em que a dor é intermitente e não há comprometimento da função da bexiga ou da amplitude de movimento da extremidade. Um caso moderado é aquele com dor constante, mas facilmente controlada, e acompanhado por algum comprometimento da função da bexiga e fraqueza nas extremidades inferiores.

Um caso grave exigirá medicação diária de controle da dor, pois a dor é intensa, constante e intratável. Há comprometimento da função da bexiga, incapacidade de sentar ou permanecer em uma posição por mais de alguns minutos, e fraqueza e paraparesia (paralisia parcial) das extremidades inferiores.

Um caso catastrófico terá todos os elementos de um caso grave, além de paraparesia (paralisia parcial) das extremidades inferiores, comprometimento cognitivo, fadiga grave, existência em grande parte vinculada ao leito ou no sofá e necessidade de assistência para realizar atividades da vida diária. Quando não tratados, casos catastróficos de AA deixam o paciente com vida útil reduzida, auto-imunidade e eventos terminais geralmente estão relacionados a infecções avassaladoras ou insuficiência cardíaca-adrenal. 33. Um dos principais objetivos do tratamento moderno é impedir que a doença progrida de forma leve, ou caso moderado a um estado catastrófico, existência em grande parte limitada de cama ou sofá e necessidade de assistência para realizar atividades da vida diária.

A seriedade do AA está diretamente relacionada à intensidade da ativação das células gliais e da neuroinflamação nas raízes nervosas da cauda equina. 28-31. O teste sérico de marcadores neuroinflamatórios revela que a neuroinflamação varia de alta intensidade para ser inócua ou inativa. 32, o curso não tratado é, portanto, imprevisível. Além da resolução espontânea, alguns casos parecem, por razões desconhecidas, ter neuroinflamação ativa que para ou "morre", mas deixa para trás danos neurológicos permanentes e dor. A maioria dos casos que chama a atenção dos médicos de hoje tende a ser progressiva, com períodos intermitentes de remissão e atividade.

O estágio catastrófico do AA pode estar desaparecendo devido a medidas médicas e físicas que não curam ou eliminam o distúrbio, mas parecem impedir suas complicações mais catastróficas e devastadoras, como paralisia dos membros inferiores, insuficiência adrenal, autoimunidade grave, deficiência imunológica e infecção e sepse precoces e vitais para o fim da vida. 33. Para apoiar essa possibilidade, as ressonâncias magnéticas dos pacientes de hoje raramente mostram calcificação (aracnoidite ossificante), típica e bem registrada no século passado 2. Em resumo, as medidas de tratamento modernas, especificamente direcionadas ao AA ou a outros distúrbios da coluna, parecem ter reduzido a ocorrência e a gravidade das complicações e a progressão para um estado catastrófico.

Sintomas

O perfil típico de sintomas de AA é a dor constante, com uma variedade de manifestações neurológicas. 7,8. A intensidade da dor pode mudar com o movimento entre as posições sentado, reclinado ou em pé. Pessoas com AA podem obter conforto enquanto estão deitadas ou deitadas ou a situação pode ser exatamente o oposto, sentar ou deitar pode aumentar a dor. Além do alívio da dor posicional, outros sintomas experimentados pela maioria dos pacientes com AA incluem as sensações de gotejamento de água e / ou insetos rastejando nas pernas. A sensação de queimação na parte inferior dos pés também é comum. Alguns sintomas de dificuldade para urinar geralmente estão presentes. Pode envolver hesitação no início ou dificuldade em parar (bexiga neurogênica). Drible entre urinar também é comum. Muitos pacientes se queixam de visão embaçada, dor de cabeça e tontura, que se acredita serem devidos à obstrução do fluxo do líquido espinhal. O estreitamento do canal medular, bem como aglomerados e tecido cicatricial presentes no canal medular, atuam como uma "barragem" que obstrui o fluxo constante de fluido. O líquido espinhal cerebral é extremamente tóxico para os tecidos moles, de modo que uma dor considerável pode se desenvolver e os tecidos moles, incluindo músculos, nervos e fáscia, podem degenerar, cicatrizar e contrair após entrar em contato com o fluido que vazou através das camadas aracnóide e dura do canal medular, cobrindo os tecidos moles ao redor do canal medular.

A aracnoidite, como outras doenças cerebrais e da medula espinhal, pode criar um distúrbio autoimune sistêmico ou generalizado com imunodeficiência. 21-23. Acredita-se que isso ocorra quando subprodutos inflamatórios e / ou tecido cerebral ou da medula espinhal atingem a circulação geral. 22,23. Manifestações auto-imunes incluem artrite das articulações, dor muscular, tireoidite e neuropatias de pequenas fibras. Alguns pacientes com aracnoidite são diagnosticados pela primeira vez com um distúrbio auto-imune, como lúpus eritematoso sistêmico ou Hashimoto. Alguns são diagnosticados com fibromialgia.

Como as raízes nervosas da cauda equina têm múltiplas conexões com vários órgãos internos, uma variedade de sintomas pode ocorrer, dependendo da localização anatômica das raízes nervosas inflamadas e retidas, que podem incluir o estômago e o intestino, incluindo o reto e o ânus. Sensibilidade alimentar, náusea, vômito, constipação, diarreia, incontinência urinária e fecal, podem ocorrer em diferentes pacientes. A função dos órgãos sexuais, bexiga e intestino pode ser afetada adversamente. Em casos graves, incontinência e impotência podem ocorrer. Podem ocorrer sintomas respiratórios, incluindo falta de ar. As deficiências nas pernas e pés são extremamente comuns, incluindo quedas nos pés, marcha instável e fraqueza nas pernas e pés. A paraparesia é relativamente comum e sabe-se que ocorre paralisia total da cintura para baixo. 7,8.

Sinais físicos

Os principais sinais físicos em um paciente com AA podem ser encontrados nas extremidades inferiores e nas costas. Os sinais físicos nas pernas incluem fraqueza, instabilidade, falta de equilíbrio e reflexos anormais. Dor pode ocorrer com extensão ou alongamento das pernas. Paraparesia das pernas pode ocorrer. Os pacientes com AA geralmente apresentam mais dor em um lado do corpo que no outro. Consequentemente, o paciente costuma tender a favorecer um lado, inclinando-se constantemente em uma posição que diminui sua dor. Com o tempo, essa tentativa de encontrar conforto e alívio produz grupos musculares assimétricos nas costas, com áreas observáveis ​​de hipertrofia e atrofia muscular. 8.

Se os músculos paraespinhais e os tecidos moles foram banhados pela infiltração crônica do líquido espinhal cerebral, eles podem cicatrizar e contrair. Consequentemente, os pacientes podem não ser capazes de estender completamente os braços e as pernas. A infiltração crônica de líquido espinhal cerebral também pode causar considerável contração dos tecidos moles entre a pele e a coluna, resultando em um recuo da linha média, tecido ao longo da coluna inferior e, ocasionalmente, descoloração.

Causas

No século XXI, existem 4 causas básicas de AA: (1) distúrbios anatômicos da estrutura da coluna vertebral; (2) desordens genéticas do tecido conjuntivo; (3) trauma e (4) distúrbios auto-imunes. 6,7,8. O AA pode ser iniciado com danos ao revestimento aracnóide ou às raízes nervosas da cauda equina. Independentemente de qual local o dano começa, eventualmente, as aderências aderem ou colam as raízes nervosas e o revestimento aracnóide, o que causa dor e comprometimento graves. A medula espinhal termina na parte superior da coluna lombar e se transforma em cerca de uma dúzia de raízes nervosas. Eles flutuam livremente no canal do líquido espinhal (“tubo”) e são coletivamente conhecidos como cauda equina. Em algum momento ao longo da coluna lombar e sacral, as raízes nervosas saem individualmente para conectar e energizar os pés, pernas, bexiga, órgãos sexuais, intestino e estômago.

Qualquer alteração anatômica que faça o canal espinhal estreitar, dobrar ou distorcer o canal espinhal na região lombar-sacral da coluna vertebral tem o potencial de eventualmente causar AA. O canal medular que contém o líquido espinhal cerebral deve sempre permanecer aberto e livre de obstruções. O líquido espinhal é produzido no cérebro e se recria cerca de 4 vezes ao dia. Ele deixa o cérebro para entrar no canal espinhal. 14. A função do fluido espinhal cerebral é transportar nutrientes, remover contaminantes como subprodutos inflamatórios, lubrificar e banhar constantemente as raízes nervosas da cauda equina para que não se esfreguem. Isso causará formação de irritação, neuroinflamação, cicatrizes e adesão. 14-16. O canal espinhal que transporta o líquido espinhal deve permanecer constantemente aberto e limpo, para que não haja obstrução do fluxo de fluido ou compressão das raízes nervosas. 16. É por esse motivo que o corpo humano é projetado para permanecer em pé e caminhar a cada poucos minutos e gire frequentemente durante o sono. Existem várias condições da coluna vertebral que podem interferir no fluxo do líquido espinhal e causar compressão que irrita as raízes nervosas da cauda equina. Artrite vertebral / coluna vertebral, osteoporose, colapso vertebral e hérnia de disco intervertebral podem estar relacionados à idade ou acidente. Cifoscoliose, espondilolistese e espondilite reumatóide são causadas geneticamente. A condição estrutural anatômica mais comum que causa AA são as protrusões crônicas do disco intervertebral (hérnias). Os discos salientes estreitam o canal espinhal ("estenose") e forçam as raízes nervosas da cauda equina a se comprimirem em grupos. Esses aglomerados produzem subsequentemente irritação e neuroinflamação, que eventualmente se desenvolvem em aderências que os aderem ou colam no revestimento aracnóide. Qualquer trauma, incluindo intervenções médicas, que possam irritar o revestimento aracnóide ou raízes nervosas ou substâncias tóxicas, incluindo agentes medicinais, pode entrar no canal vertebral e acelerar o processo de neuroinflamação subjacente iniciado por protrusões do disco intervertebral ou quaisquer outras anormalidades anatômicas da coluna vertebral.

Outro processo patológico reconhecido neste século que pode causar AA são os distúrbios genéticos, autoimunes ou virais que causam diretamente degeneração e deterioração do aracnóide e de outras camadas das meninges. As condições genéticas são chamadas de “distúrbios do tecido conjuntivo”, dos quais os mais conhecidos são do tipo Ehlers-Danlos / Marfan. 17-20. A dissolução do colágeno é o mecanismo patológico e os tecidos muito frágeis da medula espinhal e do canal, como a pia. os revestimentos mater e aracnóide são particularmente suscetíveis à deterioração por distúrbios genéticos do colágeno e ao desenvolvimento da inflamação, pois são compostos principalmente de colágeno e elastina. 17-20. Além do AA, outras condições espinhais podem resultar desse processo e incluem cistos perineurais (Tarlov), siringomielia, cordão amarrado e distúrbios de Chiari. 17-20. Pacientes com distúrbios genéticos do tecido conjuntivo têm alto risco e são mais propensos a sofrer lesões e AA por procedimentos intratecais, epidurais e cirúrgicos devido a tecidos conjuntivos mais frágeis e inerentemente frágeis. Os distúrbios autoimunes também podem atacar o tecido espinhal e causar inflamação na camada aracnóide. 21-23. Os distúrbios autoimunes associados ao AA incluem lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide e psoríase. Uma vez que a camada aracnóide é danificada e inflamada por um distúrbio genético ou autoimune, ela pode "capturar" e "colar" as raízes nervosas a si própria pela formação de aderências. O trauma, tanto de acidentes como de intervenções médicas na forma de injeções médicas e cirurgia, pode causar AA.24-27. Trauma agudo e grave de acidentes que afetam a coluna lombar-sacral por qualquer motivo, incluindo veículo motorizado, relacionado ao trabalho, ou quedas podem incitar o desenvolvimento de inflamação na camada aracnóide ou nas raízes nervosas. Uma vez iniciada, a inflamação pode envolver o outro "parceiro" pela formação de aderência. Infelizmente, agora existem casos bem documentados em que uma única punção lombar ou injeção peridural para fins terapêuticos ou anestésicos causou AA. Em alguns casos, não havia nenhuma condição anatômica estrutural, genética ou autoimune subjacente que predispusesse ao desenvolvimento de AA.

Neste momento, o mecanismo preciso para o raro desenvolvimento de AA após uma punção lombar ou injeção peridural clinicamente justificada não é claro. Uma torneira espinhal é claramente um procedimento traumático e é possível que um contaminante tóxico entre no fluido espinhal no canal espinhal através da trilha da agulha. Injeções peridurais de anestésicos, corticosteróides ou outros medicamentos são quase sempre seguras quando administradas sob fluoroscopia. Raramente há trauma nos revestimentos dural e aracnóide. Contudo, o espaço epidural não é totalmente separado do espaço subdural e / ou subaracnóideo. 24-27. Muitos milhares de vilosidades ou grânulos estão presentes na camada aracnóide que formam canais de conexão entre as veias epidurais e o fluido espinhal. 25. Esses canais, portanto, permita que qualquer produto químico, como anestésico, corticosteróide.

Embora a maioria dos casos clínicos de aracnoidite diagnosticados esteja na região lombar-sacral, alguns casos de aracnoidite ocorrem na região cervical (pescoço). O diagnóstico nesses casos é quase inteiramente clínico, pois não há equivalente ao complexo da raiz do nervo da cauda equina a ser observado na RM. A aracnoidite cervical do pescoço é quase inteiramente em pacientes com doenças degenerativas da coluna e estenose que também tiveram cirurgia e / ou múltiplas injeções peridurais. A aracnoidite cervical se manifesta por dor intensa na extensão para trás do pescoço. Pode haver sinais de deficiência neurológica no braço e na mão. Imagens de ressonância magnética sugerem uma camada aracnóide espessada com obstrução do fluxo espinhal claramente visível.

Populações afetadas

A aracnoidite é um distúrbio raro que afeta mais mulheres do que homens, possivelmente porque dois terços das mulheres grávidas nos EUA, na América Latina e na maioria dos outros países recebem raquianestesia ou peridural para o parto. (Estima-se que cerca de 4% deles desenvolvam aracnoidite devido a complicações da anestesia).

Indivíduos submetidos a cirurgia da coluna vertebral, injeção intratecal de fluidos tóxicos (ou seja, hialuronidase, sangue, corantes, esteróides e anestésicos locais com conservantes) no saco dural da coluna vertebral ou que sofreram lesões na coluna vertebral ou na cabeça, podem estar em maior risco de desenvolver esse distúrbio. No entanto, a prevalência e incidência precisas de aracnoidite são desconhecidas. Segundo uma estimativa, aproximadamente 11.000 novos casos ocorrem a cada ano nos EUA; no entanto, a causa varia, variando de cirurgia nas costas, procedimentos de alívio da dor e intervenções de diagnóstico realizadas principalmente na América do Norte e do Sul, Europa e Ásia, com um número indeterminado na África. Obviamente, o maior número de intervenções cirúrgicas e anestésicas na coluna aumentou o número de casos consideravelmente. Por diferentes razões, alguns casos de aracnoidite podem ser mal diagnosticados ou não diagnosticados, dificultando a determinação de sua frequência real na população em geral. O diagnóstico de aracnoidite por RM com contraste intravenoso é preferido.

Distúrbios relacionados

Existem inúmeras condições caracterizadas por sinais e sintomas semelhantes aos encontrados na aracnoidite; no entanto, apenas algumas serão listadas. Eles incluem a síndrome da cirurgia nas costas com falha, esclerose múltipla, fibromialgia, distrofia simpática reflexa, síndrome da dor crônica, síndrome da cauda equina, siringomielia e alguns tumores da medula espinhal. Em muitos casos, certas condições podem surgir como complicações da aracnoidite, tornando ainda mais complexo o diagnóstico. Ocasionalmente, os sintomas manifestados por alguns indivíduos com aracnoidite podem ser descartados como psicossomáticos e esses pacientes podem ser marcados como casos de "dor está na sua cabeça".

Diagnóstico

Testes de laboratório

No momento, não há testes de laboratório específicos que identifiquem um paciente com AA. Como o AA é uma doença neuroinflamatória, alguns subprodutos da inflamação conhecidos como "marcadores" são frequentemente elevados. Estes incluem a taxa de sedimentação de eritrócitos (VHS); Proteína C reativa (PCR) mieloperoxidase e citocinas. 32 Se algum desses marcadores estiver elevado, os objetivos do tratamento devem incluir a supressão da neuroinflamação e a redução do (s) marcador (s) afetado (s) na faixa sérica normal. É enfatizado que a ausência de marcadores inflamatórios elevados não significa necessariamente que a neuroinflamação seja controlada ou ausente.

Alguns hormônios adrenais e gonadais, como cortisol, testosterona e pregnenolona, ​​podem cair no soro devido ao estresse e dor graves do AA. 34. Níveis baixos de hormônio sérico são considerados indicadores de que o processo da doença não é bem controlado.

Diagnóstico de aracnoidite adesiva (AA)

O diagnóstico de AA requer 4 elementos: (1) histórico de um evento ou doença incitante; (2) sintomas típicos; (3) sinais físicos anormais; e (4) achados de ressonância magnética. Evidências específicas de AA são geralmente reconhecidas em uma ressonância magnética de contraste que utiliza corante injetado ou imagens de Tesla de alta resolução (3) para contrastar o fluido espinhal da medula espinhal, raízes nervosas e cobertura aracnóide. A evidência necessária para o diagnóstico de AA é considerada a presença de aglomerados e aderências das raízes nervosas que ligam os aglomerados à camada aracnóide da cobertura da medula espinhal. Embora outros indicadores como deslocamento da raiz nervosa, aumento e assimetria possam estar presentes na ressonância magnética, esses achados, por si só, são insuficientes para justificar o diagnóstico de AA. 4-6.

Uma questão importante é que a aparência clássica de aglomeração da raiz nervosa e formação de adesão pode não ser visível por vários meses após um evento incitante, como uma punção lombar ou injeção peridural. Além disso, os pacientes podem apresentar sintomas, sinais físicos e anormalidades nos exames laboratoriais que indicam que o AA está presente, mas não mostram evidências de AA por RM. Nesses casos, são necessários ensaios terapêuticos com medicamentos usados ​​para tratar AA.

Terapias padrão

Tratamento

Até recentemente, o AA costumava ser chamado de “intratável” e “sem esperança”. 2,5. Porém, duas grandes descobertas científicas tornaram possível o desenvolvimento de um processo ou protocolo médico de “primeira geração” para tratá-lo. A primeira descoberta é que a neuroinflamação é causada pela ativação de células no cérebro e na medula espinhal chamadas “glia”. 28-31. Dor, lesão, infecção ou exposição a produtos químicos ou metais estranhos (como aqueles que podem entrar no fluido espinhal com intervenções médicas e procedimentos cirúrgicos) podem ativar células da glia produzindo neuroinflamação. Desde essas descobertas, foram identificados alguns agentes medicinais e hormônios que suprimem a ativação das células gliais e a neuroinflamação. 29,31.

A segunda descoberta é que o cérebro e a medula espinhal produzem certos hormônios chamados neuro-hormônios, cujas funções primárias são suprimir a neuroinflamação e / ou regenerar as células nervosas danificadas. 35-41 36. Estão incluídos: pregnenolona, ​​alopregnanolona, ​​progesterona, desidroepiandrosterona e estradiol. A administração externa de alguns desses hormônios intrínsecos tem sido bem demonstrada para controlar a neuroinflamação e promover a neurorregeneração em animais de laboratório. 38,40,41. A administração de alguns desses hormônios e de seus análogos químicos está sendo usada no tratamento da AA. 8.

O processo de tratamento de AA consiste em dois elementos básicos: (1) medicação; e (2) medidas físicas. Os medicamentos consistem em 3 classes terapêuticas: (1) supressores de neuroinflamação (exemplos: cetorolaco, metilprednisolona); (2) agentes de neuroregeneração (exemplos: pregnenolona, ​​nandrolona); e (3) agentes de controle da dor (exemplos: naltrexona em baixa dose, gabapentina, opioides).

As medidas físicas têm como objetivo maximizar o fluxo do líquido espinhal e prevenir cicatrizes e contrações das raízes nervosas, músculos e outras células potencialmente afetadas que podem causar comprometimentos neurológicos e dor. 15,16. As medidas físicas básicas incluem caminhadas diárias, alongamento suave da extremidades, imersão em água, respiração profunda e levantamento de peso leve.

O controle da dor para AA é sintomático e basicamente segue o tratamento padrão para dor. Infelizmente, a dor do AA pode rivalizar ou exceder a do câncer ósseo metastático e, necessariamente, exigir medidas sintomáticas de último recurso, como estimuladores elétricos implantados e opióides em altas doses, incluindo os administrados por injeção, supositório e bombas intratecais implantadas. Muitos novos tratamentos para a dor estão sendo investigados para uma dor intratável intensa semelhante à causada pelo AA. Alguns, como infusões intravenosas de lidocaína, vitamina C e cetamina, estão fornecendo períodos prolongados de alívio da dor. Enquanto o controle da dor é puramente sintomático.

Os leitores desta revisão precisam ser claramente informados de que o processo de tratamento para AA é novo, um esforço de “primeira geração” para um tratamento eficaz e deve ser considerado elementar. O protocolo atual mudará sem dúvida à medida que novas descobertas forem feitas. Enquanto os três componentes do tratamento médico, (1) supressão da neuroinflamação; (2) promoção da neuroregeneração; e (3) como o controle da dor é um conceito duradouro, agentes específicos de tratamento, incluindo os exemplos listados aqui, devem ser considerados um "esforço de primeira geração", com melhorias que virão quando estudos clínicos adicionais, incluindo ensaios clínicos controlados, forem realizados.

Prevenção

A descoberta de que muitos casos de AA são precedidos por anormalidades degenerativas ou estruturais da coluna vertebral sugerem que a prevenção primária de AA é possível. Sabe-se que condições degenerativas crônicas da coluna estão associadas a estilos de vida sedentários, obesidade e falta de exercício. Também é sabido que dores nas costas e lesões são frequentemente sujeitas rapidamente a procedimentos médicos invasivos de alta tecnologia antes que medidas não invasivas sejam totalmente exploradas. Embora o AA raramente ou raramente seja o resultado de uma única punção espinhal ou injeção peridural, as pessoas com uma condição degenerativa, estrutural ou genética da coluna devem estar bem conscientes do risco de AA com esses procedimentos. 24-27. Consequentemente.

As pessoas que desenvolvem dor lombar com disfunção de perna e bexiga imediatamente após um procedimento médico, incluindo punção lombar, anestesia peridural ou cirurgia, correm alto risco de desenvolver AA. Em casos suspeitos, e para prevenir o AA, recomenda-se que os agentes anti-neuroinflamatórios mais potentes, como o cetorolac e a metilprednisolona, ​​sejam administrados em caráter de emergência para possivelmente prevenir o AA.


Informações adicionais

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Crédito: rarediseases.org.
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