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Anemia megaloblástica - Tudo sobre

Anemia megaloblástica - Tudo sobre

03 de setembro de 2019

Sinônimos de anemia megaloblástica

Anemia por deficiência de folato.

Anemia por deficiência de ácido fólico.

Anemia por deficiência de vitamina B12.

Discussão geral

A anemia megaloblástica é uma condição na qual a medula óssea produz glóbulos vermelhos imaturos anormalmente grandes, estruturalmente anormais e imaturos (megaloblastos). A medula óssea, o material esponjoso e macio encontrado em certos ossos, produz as principais células sanguíneas das células vermelhas do corpo, glóbulos brancos e plaquetas. A anemia é uma condição caracterizada pelos baixos níveis de glóbulos vermelhos circulantes. Os glóbulos vermelhos são liberados da medula para a corrente sanguínea, onde viajam pelo corpo, fornecendo oxigênio aos tecidos. Uma deficiência de glóbulos vermelhos saudáveis ​​e totalmente maduros pode resultar em fadiga, palidez da pele (palidez), tontura e achados adicionais. A anemia megaloblástica tem várias causas diferentes - deficiências de cobalamina (vitamina B12) ou folato (vitamina B9) são as duas causas mais comuns.

Sinais e sintomas

Na maioria dos casos, a anemia megaloblástica se desenvolve lentamente e os indivíduos afetados podem permanecer sem sintomas aparentes (assintomáticos) por muitos anos. Os sintomas comuns à anemia geralmente se desenvolvem em algum momento e podem incluir fadiga, palidez da pele (palidez), falta de ar, tontura, tontura e batimento cardíaco acelerado ou irregular. Os sintomas específicos presentes em cada indivíduo podem variar bastante.

Outros sintomas comuns incluem dores, fraqueza muscular e dificuldade em respirar (dispnéia). Indivíduos com anemia megaloblástica também podem desenvolver anormalidades gastrointestinais, incluindo diarréia, náusea e perda de apetite. Alguns indivíduos afetados podem desenvolver uma língua dolorida e avermelhada. Essas anormalidades podem resultar em perda de peso não intencional. Também pode ocorrer um leve aumento do fígado (hepatomegalia) e um leve amarelecimento da pele ou dos olhos (icterícia).

A anemia megaloblástica resultante da deficiência de cobalamina também pode estar associada a sintomas neurológicos. O sintoma neurológico inicial pode ser formigamento ou dormência nas mãos ou nos pés. Sintomas adicionais se desenvolvem ao longo do tempo, incluindo problemas de equilíbrio ou marcha, perda de visão devido à degeneração (atrofia) do nervo que transmite impulsos da retina para o cérebro (nervo óptico) e confusão mental ou perda de memória. Uma variedade de anormalidades psiquiátricas também foi relatada em indivíduos com deficiência de cobalamina, incluindo depressão, insônia, apatia e ataques de pânico. O espectro de possíveis sintomas neuropsicológicos potencialmente associados à deficiência de cobalamina é grande e variado.

Em casos raros de deficiência de cobalamina, sintomas neurológicos podem ocorrer antes dos achados característicos da anemia. Geralmente, considera-se que a deficiência de folato não resulta em sintomas neurológicos, embora algumas pesquisas recentes sugiram que, em casos raros, possa causar alguns sintomas neurológicos.

Causas

As causas mais comuns de anemia megaloblástica são a deficiência de cobalamina (vitamina B12) ou folato (vitamina B9). Essas duas vitaminas servem como blocos de construção e são essenciais para a produção de células saudáveis, como precursores dos glóbulos vermelhos. Sem essas vitaminas essenciais, a criação (síntese) de ácido desoxirribonucléico (DNA), o material genético encontrado em todas as células, é dificultada.

A deficiência de vitaminas, resultando em anemia megaloblástica, pode resultar da ingestão inadequada de cobalamina e folato na dieta, má absorção dessas vitaminas pelo intestino ou utilização inadequada dessas vitaminas pelo organismo. A deficiência de folato também pode resultar de condições que consomem ou requerem quantidades excessivas de folato.

A cobalamina é encontrada na carne, peixe e ovos. A deficiência de cobalamina devido à baixa ingestão alimentar é extremamente rara, mas ocorreu em alguns vegetarianos totais (veganos). A causa mais comum de deficiência de cobalamina é a absorção diminuída da vitamina pelo intestino delgado (má absorção). Nesses casos, o corpo contém vitamina o suficiente, mas não pode absorver e, posteriormente, usá-la. A má absorção pode resultar de cirurgia no intestino, doenças intestinais como doença de Crohn ou canal tropical, ou infecção (crescimento bacteriano) no trato gastrointestinal. A anemia perniciosa também pode causar deficiência de cobalamina. Essa forma de anemia é caracterizada pela falta de fator intrínseco, uma proteína que se liga à cobalamina e auxilia na sua absorção pelo intestino delgado. Sem fator intrínseco suficiente.

Em casos raros, uma tênia de peixe conhecida como Diphyllobothrium latum pode se enraizar no intestino delgado e consumir cobalamina, privando assim o corpo das quantidades necessárias dessa vitamina essencial. Em alguns casos, as bactérias podem competir com o corpo pela cobalamina, como na síndrome do loop cego, um distúrbio no qual a obstrução do intestino delgado resulta no acúmulo anormal de bactérias no trato gastrointestinal.

O folato, também conhecido como ácido fólico, é uma vitamina B normalmente encontrada em vegetais de folhas verdes, frutas cítricas e certos grãos e nozes. A deficiência de folato pode ocorrer em dietas que fornecem quantidades insuficientes desses alimentos. Os alcoólatras podem desenvolver deficiência de folato porque o álcool não contém folato e pode prejudicar a degradação (metabolismo) do folato no organismo. A cirurgia envolvendo o estômago ou intestinos pode resultar em absorção prejudicada de folato. Certos distúrbios intestinais, como a doença de Crohn ou a água tropical, podem causar má absorção e subsequente deficiência de folato.

Mulheres grávidas, mulheres que estão amamentando, indivíduos com anemias hemolíticas crônicas e indivíduos em hemodiálise para doença renal têm demandas de folato acima do normal. A falha em suplementar adequadamente o folato nesses indivíduos pode resultar em deficiência de folato.

Certos medicamentos podem prejudicar a capacidade do organismo de absorver folato, incluindo muitos medicamentos usados ​​para tratar o câncer. Os medicamentos também podem prejudicar a síntese de DNA, resultando em anemia megaloblástica.

Foram identificadas causas muito mais raras de anemia megaloblástica (não relacionadas à deficiência de vitaminas), incluindo deficiências enzimáticas raras conhecidas como erros inatos do metabolismo e distúrbios primários da medula óssea, incluindo síndromes mielodisplásicas e leucemia mielóide aguda.

Em alguns casos, a causa da anemia megaloblástica é desconhecida (idiopática).

Populações afetadas

A anemia megaloblástica afeta homens e mulheres em números iguais. Pode ocorrer em indivíduos de qualquer origem racial ou étnica. Como as causas da anemia megaloblástica variam e porque alguns indivíduos podem não apresentar sintomas óbvios (assintomáticos), é difícil determinar sua verdadeira frequência na população em geral.

Distúrbios relacionados

Os sintomas dos seguintes distúrbios podem ser semelhantes aos da anemia megaloblástica. As comparações podem ser úteis para um diagnóstico diferencial.

A anemia perniciosa é uma doença rara do sangue caracterizada pela incapacidade do organismo de utilizar adequadamente a vitamina B12, essencial para o desenvolvimento de glóbulos vermelhos. A maioria dos casos resulta da falta da proteína gástrica conhecida como fator intrínseco, sem o qual a vitamina B12 não pode ser absorvida. Os sintomas da anemia perniciosa podem incluir fraqueza, fadiga, dor de estômago, batimentos cardíacos anormalmente rápidos (taquicardia) e / ou dores no peito. Episódios recorrentes de anemia (megaloblástica) e uma coloração amarela anormal da pele (icterícia) também são comuns. Pensa-se que a anemia perniciosa é um distúrbio auto-imune, e certas pessoas podem ter uma predisposição genética para esse distúrbio. Existe uma forma congênita rara de anemia perniciosa na qual os bebês nascem sem a capacidade de produzir fator intrínseco eficaz. Também existe uma forma juvenil da doença, mas a anemia perniciosa normalmente não aparece antes dos 30 anos. O início da doença é lento e pode durar décadas. Quando a doença não é diagnosticada e tratada por um longo período de tempo, pode levar a complicações neurológicas. As células nervosas e as células sanguíneas precisam de vitamina B12 para funcionar corretamente.

Em alguns casos, as alterações estruturais nos glóbulos vermelhos anormais (megaloblastos) que caracterizam a anemia megaloblástica foram confundidas com certos distúrbios primários da medula óssea, como leucemia mielóide aguda, síndromes mielodisplásicas e anemia aplástica.

Diagnóstico

Um diagnóstico de anemia megaloblástica é feito com base em uma avaliação clínica completa, uma história detalhada do paciente, identificação de achados característicos e uma variedade de exames de sangue. Os exames de sangue podem revelar os glóbulos vermelhos deformados e anormalmente grandes que caracterizam a anemia megaloblástica. Os exames de sangue também podem confirmar a deficiência de cobalamina ou folato como causa da anemia megaloblástica. Testes adicionais, como o teste de Schilling, que confirma a baixa absorção como causa da deficiência de cobalamina, podem ser necessários.

Terapias padrão

Tratamento

O tratamento da anemia megaloblástica depende da causa subjacente do distúrbio. A insuficiência alimentar de cobalamina e folato pode ser tratada com alterações apropriadas na dieta e na administração de suplementos. Em indivíduos que não conseguem absorver adequadamente a cobalamina ou o folato, pode ser necessária a administração suplementar ao longo da vida dessas vitaminas. O tratamento imediato da deficiência de cobalamina é importante devido ao risco de sintomas neurológicos.

Se os distúrbios subjacentes (por exemplo, doença de Crohn, canal tropical, canal celíaco, síndrome do loop cego, erros inatos do metabolismo) são a causa dessas deficiências vitamínicas, é necessário tratamento adequado para o distúrbio específico. A suplementação de cobalamina ou folato também pode ser necessária.

Se os medicamentos são a causa da deficiência de vitaminas, o uso do medicamento em questão deve ser interrompido ou a dose reduzida.

A suplementação preventiva (profilática) de folato pode ser recomendada para indivíduos com demandas acima do normal para folato, como mulheres grávidas.


Fonte, crédito e publicação: rarediseases.org.


 

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